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什么是再喂养综合征？

文/中卫护研院 2021-08-05 09:51:18 来源：中国网医疗频道

再喂养综合征（refeedingsyndrome，RFS）是机体在长期饥饿或营养不良后再喂养（包括经口摄食、肠内肠外营养）引起的、与代谢异常相关的一系列症候群，伴较高的死亡率，严重时可危及生命，常与进食后的2~5天内出现。

01 再喂养综合征的前生

二战时期，一些俘虏、集中营幸存者经过很长时间饥饿后被救，正常人的首要反应大概就是要喂他们很多吃的了吧！是的，当时的人们确实是这样做的，但是让人震惊并奇怪的时，很多人饿了这么久没有被饿死，恰恰是因为被投食后，出现了心功能不全、神经系统合并症等意想不到的情况，甚至死亡了！1940年，Burger首次提出“再喂养综合征”的概念。

02 定义

再喂养综合征（refeedingsyndrome，RFS）是机体在长期饥饿或营养不良后再喂养（包括经口摄食、肠内肠外营养）引起的、与代谢异常相关的一系列症候群，伴较高的死亡率，严重时可危及生命，常与进食后的2~5天内出现。RFS本质上反映了从分解代谢到合成代谢的变化，其最具特征性的临床表现为严重的电解质紊乱（低磷血症、低钾血症、低镁血症），糖代谢异常，维生素缺乏及其相关系列症状。

03 再喂养综合征的发病机制

把视线转移到开始的话题，一个人长时间饥饿，我喂他东西吃怎么变成害他了？是喂的种类不对还是量不对呢？我们看一下这个人的食物轨迹吧！暂且称为战士max。

战士max在饥饿期间，体内功能以脂肪代谢为主，胰岛素分泌减少伴胰岛素抵抗，机体分解代谢相对增强，导致磷、钾、镁和维生素等微量营养素的消耗。当救助人给战士max喂了很多面包、馒头等等重新开始营养支持时，尤其是补充大量含糖物质后，max的机体会发生由脂肪代谢向糖类代谢转变的急剧变化，机体血糖升高使得胰岛素分泌恢复，胰岛素作用于机体各组织，导致细胞对葡萄糖、磷酸盐、钾、镁摄取增加，细胞内电解质水平上升，而此时机体没有生理储备来应对这种变化，因此会出现低磷、低钾、低镁血症，合成功能增加消耗了大量的维生素，尤其以维生素B1更为明显。

这下我们就明白其中的原因了吧！

04 再喂养综合征的高危人群

神经性厌食症患者，慢性营养不良患者，多种合并症老年患者，严重炎性肠病患者，酒精成瘾患者，快速减肥的肥胖症患者都是RFS的高危人群，也是我们需要重点关注的。

05 再喂养综合征临床特点

基本特征

好发于再喂养1周内，临床症状不特异，可累及循环、呼吸、神经、消化、血液、泌尿等多个系统，因为缺乏特异性的临床表现，往往被原发病掩盖，在治疗中常常会被“无情地”忽略。一般有血清钾、磷、镁迅速下降。

低磷血症

是再喂养综合征的主要特征。磷能保持体内三磷酸腺苷(ATP)代谢的平衡在参与体内的酸碱平衡、能量代谢的调节中有非常重要的作用，即使是血清中小量浓度的降都可能导致细胞内重要生理功能的广泛障碍。低磷血症(＜0.80mmol/L)是RFS的主要特征之一，尤其是ICU的重症患者发生率高，通常在再喂养后的48h内即可发生。

说到这点，我们延伸一下相关诊断知识。

目前RFS尚无公认的诊断标准，亦无对诊断有帮助的特异性临床表现。对本病诊断有指导意义的是患者禁食、饥饿或慢性消耗病史和再喂养过程中的临床表现，其中病史对本病诊断十分重要。各种原因导致未进食超过7d以上的患者如果出现相应的循环、呼吸、神经系统症状时，应立即检查血磷，若血磷浓度<0.5mmol／L即可作出RFS诊断。

低钙低镁血症

两者常同时出现，严重的低镁血症可引起甲状旁腺激素的降低，进一步导致低钙血症，也可导致顽固性低钾血症。

低钾血症

低钾血症（＜3.5mmol/L）与许多临床症状如心律失常、便秘、肌张力低下、肌无力等密切相关；

严重低血钾(＜2.5mmol/L)可诱发肝性脑病、麻痹性肠梗阻、代谢性碱中毒及心搏骤停等。

水钠潴留

钠、水潴留亦常发生于再喂养综合征早期，表现为腹水、肺水肿、低血压、心力衰竭等。

维生素缺乏

维生素B1的缺乏，维生素B6和维生素B12也会减少。

06 再喂养综合征的预防

高危患者的鉴别

维生素的补充

在患者营养支持前开始前10天，即可开始每日对患者补充200-300mg维生素B1，还应监测维生素B6、B12和叶酸浓度。

电解质的监测和纠正酸碱失衡

隔日监测电解质水平，根据电解质水平调整电解质用量，定期监测酸碱度，及时发现酸碱失衡。

能量的补充和方法

指南推荐慢、低能量的营养支持在避免RFS，高危患者以10kcal/(kg · d ）的低能量开始，并且至少4天后才可进行正常能量的营养支持。碳水化合物≤40%，蛋白质≤1.5g/kg，脂肪≤3.8g/kg 。

(郑州大学第一附属医院郝莉)

参考文献

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